骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚
(一)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中
1.血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别：
(一)骨软化症特别为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折
最常见的并发症：
骨折：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
最常见的并发症：
骨折：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
(一)治疗
如前所述，骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。
预防包括获得最佳峰值骨量，干预发生骨质疏松症的危险因素，减少骨量丢失。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的，约占75%，但迄今尚无有效的干预措施，环境因素是可以调整控制的。因此环境因素的预防措施应该从儿童以及青少年时期开始，包括摄入足够的钙，适当锻炼，尤其是负重锻炼可以增加骨峰值。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段，如戒烟和避免酗酒，过多咖啡因、低体重、长期制动以及过度运动都因尽可能避免。对于必须摄入糖皮质激素以及其他有增加骨质疏松症危险因素的患者，应该采取一定的预防措施，尽可能使用最低有效剂量，可能的话采用吸入法使用激素，或使用激素的隔天疗法，以及进行肌肉增强锻炼法。有效的预防措施有以下几种。
1.运动 儿童及青少年时期如果有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽管其确切的机制尚不清楚。在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚