根据单侧沿外周神经分布的成簇水疱性损害伴有神经痛，诊断不难。本病应与单纯疱疹区别，后者常分布于皮肤粘膜交界处，与外周围神经的分布无关，易复发，痛不明显。在带状疱疹前驱期及无疹性带状疱疹，有时易误诊为肋间神经痛、胸膜炎或急腹症等，应予注意。 本病的病原属脱氧核糖核酸疱疹病毒，与水痘病毒一致，又称水痘-带状疱疹病毒(varicellazoster virus,VZV)。 皮肤的病变主要在表皮，水疱位于表皮的深层，在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状表皮细胞。在变性的细胞核中可见嗜酸性核内包含体。与皮疹相应的神经节内也有病变，表现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应。真皮内的感觉神经纤维在皮疹出现后不久也出现明显变性。 常先有轻度的前驱症状，如发热、乏力、全身不适、食欲不振、局部淋巴结肿痛以及患处皮肤灼热、感觉过敏或神经痛等。 典型的皮损为在炎症基础上出现成簇而不融合的粟粒至黄豆大丘疹，丘疹继而变为水疱，疱液澄清，疱壁紧张，围以红晕。皮损沿外周神经分布，排列成带状，很有特征性，有诊断价值。各簇水疱群间皮肤正常。若无继发感染。数日后水疱干涸结痂，愈后留有暂时性色素沉着，一般不留疤痕。由于机体免疫状态的不同，表现常不典型，而有不同名称。对有神经痛而无皮疹者称无疹性带状疱
详细询问病史 进行局部体格检查，一般不难诊断。
与水痘患者的血象一样，带状疱疹患者粒细胞总数及中性粒细胞分类比例正常。
组织病理主要变化见于神经及皮肤。与单纯疱疹一样以细胞变性为主。本病的神经损害系在一个或数个邻接的背根神经或脑神经节中由严重的炎症性浸润开始，扩展至相应的感觉性的脊神经或脑神经，炎症导致受犯神经节内神经细胞的破坏。本病中受累神经节用光学显微镜及电子显微镜检查或用猴肾细胞培养以证明含有核内嗜伊红包涵体。变性的改变可从受累的神经节沿感觉神经扩展到皮肤。水痘位于表皮深部，呈多房性，内含透明浆液，陈旧者有红细胞及中性粒细胞。在水痘内及其边缘处可查见膨大的气球状细胞，由于棘细胞发生变性而成。水疱周围水肿明显，真皮乳头肿胀，毛细血管扩张。在血管、毛囊及神经周围有多形核白细胞、淋巴细胞或浆细胞浸润。在水疱内上皮细胞或变性的细胞核中可发现嗜伊红性核内包涵体(Lipchuetz小体)，尤以气球状细胞核内多见。
在系统性水痘或带状疱疹中，在不同的器官可发现含核内嗜伊红包涵体的灶性坏死区域，尤其在肝脏、肾脏、肺和肾上腺。在血管内皮中所见的核内嗜伊红包涵体可作为血行播散的证据。水痘与本病不同，在背根神经节中无核内嗜伊红包涵体。在带状疱疹性肺炎的致死病例中，尸体解剖在支气管的上皮细胞和肺泡细胞内显示有核内嗜伊红的包涵体。
用乙酰胆碱酯酶的方法染色证明，在被带状疱疹感染的皮肤阶段中真皮神经网似乎明显减少，这种减少可被考虑为是由于病毒的存在，因为在水疱下的真皮中，小神经的神经膜细胞内已证实有嗜伊红的包涵体;另外用电子显微镜检查在无髓鞘的真皮神经的轴索中已发现病毒成熟粒子，以及无髓神经纤维的严重破坏。
在带状疱疹前驱期及无疹性带状疱疹，有时易误诊为肋间神经痛、胸膜炎或急腹症等，应予注意。
本病有时需与单纯疱疹鉴别，后者好发于皮肤与黏膜交接处，分布无一定规律，水疱较小易破，疼痛不著，多见于发
疱疹局部破损后可能并发细菌感染。若带状疱疹病损发生于特殊部位，例如眼部，则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后，可引起全眼球炎，甚至脑膜炎;病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区，可造成脱发及永久性瘢痕。
带状疱疹皮肤损害愈合后，疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余。可严重影响睡眠和情
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(一)治疗
本病有自限性，治疗原则为止痛、抗病毒、消炎，缩短病程、预防感染。
1.全身治疗
(1)抗病毒药物：尽早应用伐昔洛韦(万乃洛韦)、泛昔洛韦，这两种前体药比阿昔洛韦口服生物药效率高，小剂量产生的血液中药物浓度高。二者经口服所达到的血清中抗病毒活性浓度所需时间均比通过静脉点滴阿昔洛韦所需时间短。阿昔洛
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