慢性胃炎图书慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。
慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
一、急性胃炎的遗患 急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
四、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacter pylori）存在，其阳性率高达50－80％，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。
【慢性胃炎诱因】
1、精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
2、细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
3、长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
4、胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
5、急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
6、胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
7、营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
8、消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
为什么老年人容易患慢性胃炎?[1]
(1)老年人随年龄增加而出现牙列缺损，食物咀嚼不充分或者未咀嚼吞下入胃。老年人味觉下降，食道、胃粘膜逐渐萎缩，蠕动力差，喜吃刺激性食物或长期饮浓茶、酒、咖啡、过度吸烟等引起炎症。
(2)老年人常患有多种慢性病，服多种药物也能产生药物性胃炎，甚至产生胃糜烂及胃出血。
(3)免疫因素。随年龄增长，身体免疫力下降，胃粘膜退化萎缩，胃分泌功能减少，所以有人说萎缩性胃炎是老化现象之一。
临床表现
1.症状 慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。根据作者盲目吸取活组织检查诊断的320例慢性胃炎的调查，各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率。
此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%;②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。
根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。
2.体征 多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。
诊断
根据病人的症状如饭后上腹部饱胀、疼痛及厚腻的舌苔，可疑胃炎的存在。但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查。同时还必须除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病，切不可满足于胃炎的诊断。
参考慢性胃炎的悉尼分类法，慢性胃炎的诊断应包括病因、病变部位，组织形态学(包括炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生以及Hp有无)，并对病变程度进行分级(无、轻、中、重)。与组织学平行，对内镜所见也进行分类诊断并分级。
具体表现：
腹痛、胃食管反流症状、上腹不适、食欲下降、纳差缓脉胃酸减少、反射性呕吐、胆汁潴留、消化不良、心窝部隐痛、内脏痛、食欲较差、胃慢性出血、胃灼热
实验室检查
1.胃酸 浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例。无酸和低酸共31例，占34.1%。
2.胃蛋白酶原 由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3.内因子(IF) IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。正常分泌量平均为7700U/h。检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A、B12吸收之用。慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用。食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4.胃泌素 胃泌素由胃窦G细胞分泌。正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml。胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低。此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切。无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5.壁细胞抗体(PCA) PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。
6.胃泌素分泌细胞抗体(GCA) 1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性。恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。
影像学检查
1.胃镜检查 悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿、红斑、脆性、渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、结节、皱襞肥大、皱襞萎缩、血管透见及出血点进行描述。一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱、脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白、小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：①丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。②平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。③凹陷型最常见，低于正常黏膜。表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则。或局限或弥漫。
萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：①颜色改变，多呈灰、灰白、灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小。萎缩范围内也可能残留红色小斑。②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支。暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。
血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易。胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻、中、重3型萎缩性胃炎均能显露血管。0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中、重型可以显露。轻者不显露。0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露。根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。
浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%。但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。
2.X线检查 浅表性胃炎X线无阳性发现。萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低。Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确。黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤。胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实。用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。
一、胃癌：慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
二、消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。
三、慢性胆道疾病：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。
四、其他：如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。
一、胃出血 慢性胃炎出血并不少见：1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。
二、贫血 慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。
三、胃溃疡 胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
四、胃癌前期 据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变：1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。
慢性浅表性胃炎，预后良好，少数可演变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生或(和)不典型增生者有癌变可能，慢性萎缩性胃炎的癌变率为2.55%～7.46%。
预防
(一)主要是增加机体抵抗力，锻炼能够适应环境改变的能力。
(二)搞好生活管理，注意饮食卫生，保证身体健康。
(三)避免或减少对胃刺激性过大的食物。
(四)及时、妥善地处理急性胃炎。
(五)去除体内的感染病灶(口、鼻、咽喉)。
(一)治疗
慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考下列方法进行治疗：
1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除烟酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
2.饮食治疗 原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
3.药物治疗 Hp相关性胃炎需进行根除Hp的治疗。而其他慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml 1%盐酸根本不能改变胃液的pH。还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用西咪替丁(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。
近年来发现Hp与慢性胃炎尤其是活动性胃炎的关系密切。为慢性胃炎的治疗提出了一个新课题。对Hp阳性慢性胃炎病人应采用抗Hp治疗。Hp的消灭有助于活动性炎症的恢复。试验证明Hp对多种抗生素敏感，包括甲硝唑(灭滴灵)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、四环素、头孢菌素及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。我们单用呋喃唑酮(痢特灵)治疗慢性胃炎，剂量0.1g口服，3次/d，4周为一疗程，Hp清除率可达54%，加大剂量采用大剂量清除率可达80%，并发现Hp清除后症状改善，活动性炎症消退，但与胃黏膜病变的程度关系不大。Hp的复发和耐药是2个比较突出的问题。有些治疗方案停药后Hp很快再度繁殖，一般认为在停药后1个月Hp阴性者，病人常于12个月后仍保持Hp阴性(即Hp根除)。单用一种药物容易引起Hp耐药，因此。目前国际上推崇三联疗法，并取得较好的Hp根除率，最高达90%以上。常用的联合方案有两类即：包括铋制剂在内的三联疗法和包括PPI(质子泵抑制剂)在内的三联疗法。
在溃疡病治疗过程中发现，有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时，胃窦炎也明显好转，如前列腺素E和硫糖铝。前列腺素E具有抑酸和细胞保护作用，硫糖铝有刺激前列腺素的释放，刺激黏液和HC03-的分泌，促进上皮细胞再生。
对于PCA阳性的慢性胃炎病人，特别是合并恶性贫血者可试用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)5mg，口服，3次/d，2～4个月，但临床效果不肯定，因此不作为常规治疗。
此外合并贫血者，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充，方法是维生素B12 50～100mg/d肌注，20～30天，叶酸5～10mg，3次/d，直至症状和贫血完全消失。
胃泌素对胃黏膜确有营养作用(trophic effect)，曾有过试用的报道，效果也不满意。因为腺体萎缩，作为生发中心的腺颈部已不复存在，不可能再新生腺管。而且根据试验，萎缩性胃炎的细胞更新率已经比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。
治疗胃炎的成药，市售很多。效果均不肯定，如能改善症状即可为“良药”。不必长期服用，因为这些药对胃黏膜组织学变化并无作用。
(二)预后
绝大多数浅表性胃炎经积极治疗多能痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎的肠化和轻中度不典型增生经适当治疗后可以改善，甚至逆转，但应定期作内镜检查随访。重度不典型增生为癌前病变，需预防性手术切除。据报道，萎缩性胃炎的癌变率为1%。