人才兴、则校兴，人才强、则校强。

　　桂林医学院坚定推进人才强校主战略，在学校“更大、建博”奋斗目标的指引下，桂林医学院第二附属医院奋力提升人才队伍建设水平，通过“外引内培”方式，广纳全国高层次优秀人才。同时，医院积极搭建事业平台，创新机制，营造良好环境，充分发挥高层次人才的作用。

　　近日，桂林医学院第二附属医院郑天鹏教授团队在国际顶级期刊《Alzheimer's & Dementia》（中科院一区TOP期刊，影响因子21.566）上发表题为“Nonenzymatic function of DPP4 in diabetes-associated mitochondrial dysfunction and cognitive impairment”的最新科学研究成果。这是桂林医学院“更大、建博”、第二附属医院为人才搭建事业平台的成果之一。

　　该科学研究工作首次证实DPP4可以通过非酶学功能发挥蛋白结合特性直接作用于脑部海马组织导致认知功能障碍，进一步阐明了DPP4导致认知功能障碍的分子机制，为临床同时实现降糖和改善认知双赢提供新思路和早期治疗干预靶点。

　　这是桂林医学院第二附属医院首次作为第一署名单位、职工首次以通讯作者身份在《Alzheimer's & Dementia》杂志上发表的科学研究工作。

　　郑天鹏教授为该科学研究工作唯一通讯作者，课题组成员：桂林医学院孙存卫硕士、肖艳华博士、李家秀硕士为共同第一作者。

　　该项科学研究工作的发表，迎来桂林医学院第二附属医院2021年高水平科研论文开门红，必将极大提高医院在糖尿病研究领域的影响力。

论文截图

　　该项研究工作取得重大突破

　　该项科学研究工作获得国家自然科学基金项目、广西自然科学基金项目、广西医学高层次骨干人才培养“139”计划培养人选、桂林医学院杰出青年人才培养计划及广西卫健委重点实验室等项目的支持。

　　随着我国人口老龄化进程的加剧，2型糖尿病发病率呈逐年上升趋势，其导致的轻度认知功能障碍和痴呆的风险较正常人群增加约 20%~70%。

　　鉴于 2 型糖尿病合并认知功能障碍的高发病率及其所致的家庭和社会负担，明确高糖环境下认知功能障碍的发生机制并寻找可能的治疗靶点进行及早干预至关重要。

　　目前研究发现高糖环境下二肽基肽酶4(DPP4)酶学活性增高是导致认知功能障碍发生的重要原因，其导致认知功能障碍的机制为：DPP4通过发挥酶解活性分解底物 GLP-1所致。

　　但之前的研究并未考虑到DPP4非酶学功能是否同样具备导致认知功能障碍发生发展的可能，本项科学研究工作首次证实DPP4可以通过非酶学功能发挥蛋白结合特性直接作用于脑部海马组织导致认知功能障碍，进一步阐明了DPP4导致认知功能障碍的分子机制，为临床同时实现降糖和改善认知双赢提供新思路和早期治疗干预靶点。

　　据了解，《Alzheimer's & Dementia》是美国阿尔茨海默病协会官方期刊，旨在向学术界提供阿尔茨海默病和痴呆的全方位知识及最新研究进展。此杂志内容涵盖基础和临床研究各个方面，特别重视跨学科研究和转化研究，是阿尔茨海默病和痴呆研究领域最具影响力的专业期刊(中科院一区TOP期刊，影响因子21.566)。

优秀的郑天鹏科研团队