呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
一、病因
呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。
1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。
2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。
3.呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。
二、分类
按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。
1、急性呼吸衰竭 是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限。
2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤。
此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型。
I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。
II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭型）：动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高，同时氧分下降。可由肺同人原因 （呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。
非结合胆红素(SIB,IBIL） --
总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。
实际碳酸氢盐（AB） --
实际碳酸氢盐指未经气体平衡处理的人体血浆(即隔绝空气的血液标本)中的碳酸氢根的真实含量，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标;实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐相比，它受机体代谢和呼吸性因素的影响。
二氧化碳总量(TCO2) --
二氧化碳总量是指血浆中所有以各种形式存在的二氧化碳(CO2)的总含量，其中大部分(95%)是结合形式的。TCO2测定可在血气酸碱分析仪间接求得，简便可靠。以往传统的方法是根据Vansiyke设计的量积和量压法，必要时亦可采用，分析结果也是可靠的。现也有光度法，Conway微量扩散法及酶法。
二氧化碳分压（PCO2,PCO2） --
二氧化碳分压又称二氧化碳张力，指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力，故血液二氧化碳分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值，即代表了呼吸成分。通常抽动脉血，用血气分析仪测定。二氧化碳分压测定主要用于判断是呼吸性酸中毒还是呼吸性碱中毒。
骨骼肌自身抗体（ASA） --
重症肌无力的一种检查方法。
癌胚抗原（CEA） --
癌胚抗原最初发现于结肠癌及胎儿肠组织中，故名。血清CEA升高，除见于消化道癌外，也见于其他系统。连续监测癌胚抗原水平可用于肿瘤治疗的疗效观察及预后判断。一般病情好转时血清癌胚抗原水平下降，病情发展时升高。
通气贮量比 --
通气贮量比为较好的通气贮备功能指标。
通气贮量比=(最大通气量-静息通气量)/最大通气量。
补吸气量（IRV） --
补吸气量为平静吸气末再用力吸气所吸入的气量。
气体分布 --
气体分布测定主要用于了解通气分布情况。
通气与血流灌注比值（V/Q） --
全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。
肺弥散功能测定（DL） --
弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。
每分钟肺泡通气量（VA） --
每分钟肺泡通气量才是有效通气量。由潮气量（VT）减去生理死腔量（VD），再乘以呼吸频率
一、急性喉气管支管炎
多见于6个月至3岁之婴幼儿，几乎均由病毒引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛、可呈犬吠声、常有发热，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结肿大和触痛，可闻及喘息声。病情严重者出现呼吸困难、三凹征、呼吸过速、吸气喘鸣、发组、甚至窒息。颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失，因茨膜水肿而呈倒“V”字形狭窄或称尖塔征，狭窄向下超过梨状窝下缘。
二、慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患。慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下，如感染、手术等使呼吸功能增加，进一步使潮气量减低出现明显的通气／血流比例失调，同时肺泡有效通气量减低，从而导致II型呼吸衰竭。临床表现除了原发病本身症状（气促、反复咳嗽、咳痰或喘息V，主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱，表现为发组，呼吸困难（呼吸加快人心律不齐、血压增高，心率加快，烦躁不安或淡漠、嗜睡等神经精神症状，还有多汗，球结膜水肿等。Petty曾总结了慢性阻塞性肺病呼吸衰竭临床上主要的12种表现为：①不安；②精神错乱；③心动过速；④出汗；⑤中心性发组；③头痛；①低血压；③肌震颤一运动失调；②胸廓扩张无力；①呼吸抑制；⑤瞳孔缩小，视乳头水肿；③意识丧失。在呼吸衰竭早期，神经系统及循环系统异常可以是首现症状。诊断主要依靠动脉血气分析，氧分压低于8.0kPa（60mmHg）二氧化碳分压高于6.7 kPa（50mmHg）。
三、神经系统疾病引起的呼吸衰竭
许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭，并成为导致患者死亡的原因，病因分为中枢性和外周神经两大类。中枢性原因以感染（脑炎。倾炎人颅脑外伤，颅内占位病变，脑血管病，各种中毒等较多见，病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢，使通气功能障碍，进一步加重呼吸衰竭，而形成恶性循环，早期表现为过度通气，还可表现为呼吸节律的改变，可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸，常见的为潮气呼吸，进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低，甚至呼吸骤停。外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤，如急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、破伤风等，其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛，以致不能完成正常的呼吸动作，造成通气不足，排痰无力或困难，造成呼吸道梗阻，进而形成肺不张和肺部感染，使呼吸衰竭加重。总之，神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同，但有共同特点，其一是常伴有意识障碍，其二是肺部大都正常（早期）其三大多无力咳嗽排痰。
四、睡眠呼吸暂停综合征
指每晚7 h睡眠中，每次发作呼吸暂停 10秒以上，呼吸暂停反复发作在30次以上。可分为三型，①阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。②中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。③混合型：指一次呼吸暂停过程中，中枢型呼吸暂停与阻塞型呼吸暂停交替出现。中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停临床表现不同，阻塞型患者大多在发病前数年，睡眠时鼾音很大，致发生呼吸暂停症，打鼾与呼吸暂停间歇、交替出现，上呼吸道阻塞气流停止时，鼾声停止，通气恢复时，鼾声又复出现，憋气后而醒来。患者夜间失眠，早晨头痛，白昼睡眠过度。患者智力减退，个性改变，性功能减退，运动耐力减低，约50％患者并发高血压，由于频繁低氧血症，久之形成肺动脉高压，最后发生肺源性心脏病乃至心力衰竭，部分患者在夜间摔死。阻塞型患者通常肥胖。中枢型患者，正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时经常觉醒，轻度、间歇性打鼾，睡眠时呼吸暂停时间长短不一，约15－20秒不等，频繁发生。对疑诊患者，睡眠时整夜监测记录脑电图、眼动图、肌电图、鼻和口腔气流连续测定，胸腹式呼吸测定、心电、脉搏监测及记录血氧饱和度等，可以确诊并可分型、了解病情轻重。
五、急性呼吸窘迫综合征
外科的某些疾病，如胸腺肿瘤、胸腹部广泛严重烧伤、胸部外伤及手术、肺内大出血等，都可导致呼吸衰竭，表现为呼吸频率改变，紫组及动脉血气分析变化。
预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：
1．减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2．改善机体的状况 增强提高糖、蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。